心臟磁共振成像技術(shù)診斷急性冠狀動脈綜合征

　　在引起死亡的重大疾病中川，冠狀動脈硬化性心臟病(簡稱冠心病)在美國居首位，在我國居第三位，下面是小編搜集整理的一篇探究心臟磁共振成像技術(shù)應(yīng)用的論文范文，歡迎閱讀查看。

　　冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的病因，當(dāng)冠狀動脈壁的易損性粥樣硬化斑塊破裂、碎片堵塞管腔或繼發(fā)血栓形成造成管腔嚴(yán)重狹窄或閉塞或合并血管痙攣導(dǎo)致急性心肌缺血時，可引起急性冠狀動脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)，有不穩(wěn)定性心絞痛(un-stableangina,UA)、心電圖ST段抬高型心肌梗死(ST-elevatedmyocardialinfarction,STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(nonST-elevatedmyocardialin-farction,NSTEMI)等類型，預(yù)后有所不同。臨床能否準(zhǔn)確診斷ACS、及時進(jìn)行治療以挽救缺血心肌，對預(yù)后的作用至關(guān)重要。

　　對于ACS患者，根據(jù)心前區(qū)劇烈疼痛、心電圖ST段升高和血清心肌酶升高3個指標(biāo)可以診斷心肌梗死y爪而對ST段不升高或心肌酶升高不顯著者，判斷心肌缺血情況和心肌活性是制定治療計(jì)劃的關(guān)鍵川。心肌細(xì)胞從缺血到壞死依次出現(xiàn)心肌細(xì)胞有氧代謝下降、心臟舒張功能下降、收縮功能下降、心電圖ST段抬高、疼痛和血清心肌酶升高等改變。心臟磁共振成像(cardiacMRI,CMRI)在心電圖和血清酶學(xué)改變前即可診斷及鑒別診斷ACS，并可判斷危險(xiǎn)度。

　　1、CMRI在ACS檢查中的地位

　　超聲心動圖可清晰顯示心臟形態(tài)、運(yùn)動、心肌灌注，并測量心臟功能，無創(chuàng)、無射線損傷、簡便易行、價(jià)格低廉，己成為心臟病急診篩查的常規(guī)手段;但有操作者依賴性，且檢查結(jié)果受患者自身聲窗條件的影響，測量心功能基于假設(shè)模型，導(dǎo)致測量結(jié)果不準(zhǔn)確。此外，雖然使用微泡造影劑、組織多普勒超聲等可在一定程度上提示心肌活性，但口前超聲心動圖還不能作為心肌活性評價(jià)的金標(biāo)準(zhǔn)。

　　MSC'T可快速評價(jià)冠狀動脈管腔狹窄、閉塞以及管壁粥樣硬化斑塊情況，同時通過計(jì)算鈣化積分判斷患者的遠(yuǎn)期預(yù)后�？谇皯�(yīng)用MSC'T延遲掃描判斷心肌活性、進(jìn)行心肌灌注檢查和心功能測定己顯示出良好的臨床應(yīng)用前景，但其價(jià)值有待進(jìn)一步證實(shí)川〕。

　　PET和SPELT可評價(jià)心肌缺血和活性，臨床應(yīng)用廣泛，但圖像空問分辨力較低，難以檢出微小梗死灶、尤其心內(nèi)膜下的梗死灶，且PET價(jià)格昂貴，設(shè)備普及率低同。

　　CMRI具有無創(chuàng)傷、無射線輻射危害、成像參數(shù)多、軟組織分辨力高等特點(diǎn)，一次檢查可獲得心臟大血管形態(tài)、運(yùn)動、心臟整體功能、瓣膜、心肌灌注和活性等眾多信息，被稱為“一站式”檢查手段.月;但耗時長，費(fèi)用高，安裝起搏器者在禁忌之列。

　　2、CMRI診斷ACS及危險(xiǎn)度分層

　　STEMI患者心電圖ST段抬高、血漿心肌酶(主要包括肌鈣蛋白和肌酸肌酶等)升高;若心電圖無ST段抬高、血漿心肌酶不高，而CMRI未見心肌梗死病灶，則為不穩(wěn)定型心絞痛;心電圖無ST段抬高、血漿心肌酶升高，CMRI顯示心肌梗死病灶，則診斷為NSTEMI。通過判斷心肌活性，可診斷和鑒別診斷以上三種情況，并可做出危險(xiǎn)度分層，進(jìn)行針對性的灌注治療叫。

　　MRI上以缺血心肌區(qū)減去梗死核心，即危險(xiǎn)區(qū)(areaatrisk,AAR)減去延遲強(qiáng)化區(qū)，可得到水腫心肌(myocardialedema)區(qū)域。

　　2.1心肌延遲強(qiáng)化顯示心肌梗死灶經(jīng)靜脈注入禮對比劑后10-15min再行掃描，心肌信號增高稱為延遲強(qiáng)化(delayedenhancement,DE)。研究表明，在一定時問窗內(nèi)，翻轉(zhuǎn)時問(inversiontime,TI)設(shè)定準(zhǔn)確、對比劑劑量固定的前提下，TlWI中，梗死灶由于對比劑聚集而呈高信號，正常心肌則為低信號。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，T1WI延遲強(qiáng)化與病理顯示的梗死心肌范圍一致，提示延遲強(qiáng)化與梗死區(qū)內(nèi)纖維組織增生和細(xì)胞外問隙增大有關(guān)。相關(guān)研究表明，CMRI延遲強(qiáng)化區(qū)與SPELT和PET所見一致;CM-RI信噪比和軟組織分辨力高，顯示小灶梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死的準(zhǔn)確性顯著高于核醫(yī)學(xué)成像，且急性缺血事件發(fā)生后CMRI上顯示的延遲強(qiáng)化區(qū)域大小與心肌梗死發(fā)生時問長短、心肌酶增高程度等緊密相關(guān)。口前臨床己將CMRI延遲強(qiáng)化作為顯示梗死心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”。

　　2.2水腫心肌成像心肌細(xì)胞缺血首先引起細(xì)胞膜離子通道失效，引起細(xì)胞內(nèi)水含量增加;隨后細(xì)胞體積增大，組織內(nèi)微小血管受壓，使血流灌注進(jìn)一步減少，加劇心肌細(xì)胞缺氧;而小淋巴管受壓引起組織液回流受阻，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞外水腫加劇mmo。由于心肌供血血管從心外膜向心內(nèi)膜走行，因此心肌缺血最初發(fā)生于心內(nèi)膜下區(qū)。動物實(shí)驗(yàn)表明，心肌缺血所致水腫在發(fā)病3天達(dá)高峰，1-2周逐漸減輕，至1個月基本消失;發(fā)病7天時的水腫區(qū)大小與患者功能恢復(fù)的相關(guān)性最佳。組織病理檢查證實(shí)，組織含水量輕微增加(G30o)時，T2WI呈高信號，水腫區(qū)大小與心肌缺血持續(xù)時問長短、是否存在再灌注損傷等因素有關(guān)。CMRI檢測可挽救心肌與核醫(yī)學(xué)結(jié)果也高度-致。經(jīng)隨訪觀察發(fā)現(xiàn)心肌水腫所致的高信號經(jīng)及時再灌注治療可完全消退，其室壁運(yùn)動功能甚至可完全恢復(fù)，進(jìn)一步證實(shí)水腫心肌仍然存活。

　　既往臨床用于顯示心肌水腫的脈沖序列圖像質(zhì)量欠佳，主要以T2預(yù)準(zhǔn)備短反轉(zhuǎn)恢復(fù)時問(T2-preparedshortTIinversionrecovery,T2-pSTIR)和快速自旋回波T2W脈沖序列為代表，圖像運(yùn)動偽影多，受局部緩慢血流信號十?dāng)_，顯示心內(nèi)膜下心肌梗死不敏感，圖像判讀主觀性強(qiáng)。多種改進(jìn)脈沖序列，如高信噪比T2預(yù)備自由穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(steady-statefreeprecession,SS-FP、自由穩(wěn)態(tài)進(jìn)動和快速自旋回波的雜合序列ACUT2E(acquisitionforcardiacunifiedT2edema)、D}I}z}sa7定量測定TI/T2值的(Tl/T2-mapping)脈沖序列.等的應(yīng)用，使圖像質(zhì)量得到顯著改善，可操作性和重復(fù)性提高，極大地加強(qiáng)了CMRI判斷AlS患者心肌水腫的能力。研究發(fā)現(xiàn)，心肌水腫區(qū)在SSFP電影脈沖序列圖像上亦呈高信號，該脈沖序列雖然尚未在臨床廣泛應(yīng)用，卻有可能替代檢測心肌水腫的傳統(tǒng)脈沖序列，從而縮短CMRI的總檢查時問。

　　Matsumoto等于經(jīng)靜脈注入對比劑2,3和5min后進(jìn)行掃描，與標(biāo)準(zhǔn)10min后延遲強(qiáng)化區(qū)比較，發(fā)現(xiàn)早期延遲強(qiáng)化區(qū)的范圍更大，二者相減所得區(qū)域與心肌缺血水腫區(qū)相符合;但也有學(xué)者，〕認(rèn)為該區(qū)域是心肌梗死后纖維癖痕愈合回縮所致。判定有無心肌水腫對于決定是否對ACS患者進(jìn)行再灌注治療具有決定性作用。

　　2.3可挽救心肌AlS患者心肌缺血區(qū)又稱為AAR，將其與DE區(qū)相減，即為可挽救心肌或可逆性心肌。有學(xué)者將CMR診斷的可挽救心肌與SPELT檢查、X線冠狀動脈造影評分診斷的可挽救心肌進(jìn)行對比，證明了其有效性。缺血區(qū)內(nèi)存活心肌在負(fù)荷試驗(yàn)中運(yùn)動功能增強(qiáng)，與超聲心動圖和核醫(yī)學(xué)表現(xiàn)相符合。有學(xué)者指出，在缺血性心臟病的病程中，可挽救心肌與室壁運(yùn)動恢復(fù)區(qū)相一致，水腫范圍縮小與室壁運(yùn)動功能恢復(fù)區(qū)相一致�？谇吧袩o法根據(jù)心肌水腫區(qū)大小預(yù)測最終心肌梗死面積。

　　3、CMRI對ACS在指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的價(jià)值

　　通過劃分水腫與梗死心肌分界并計(jì)算可挽救指數(shù)(salvageableindex，SI;SI=AAR一DE/AAR)，nJ指導(dǎo)臨床實(shí)施再灌注治療，并判斷療效。再灌注治療后，可通過C:MR比較治療前后可挽救心肌面積的變化來判定ACS療效比門。

　　延遲強(qiáng)化區(qū)厚度占心室壁全層的百分比為延遲分?jǐn)?shù)，可與室壁運(yùn)動功能聯(lián)合應(yīng)用，作為預(yù)測心肌梗死患者的心肌可恢復(fù)性的手段。在無癥狀冠心病患者中，經(jīng)CMRI檢出心肌癖痕者一旦再發(fā)生心肌梗死，則預(yù)后不良。NSTEMI患者中，C:MR檢測出的水腫區(qū)越大，則預(yù)后越差。

　　根據(jù)C:MR所示心臟結(jié)構(gòu)和功能表現(xiàn)可判斷患者預(yù)后，梗死區(qū)域大、室壁運(yùn)動功能差者發(fā)生缺血性心肌病和心力衰竭的概率大為增加。微血管栓塞(microvas-cularobstruction,MVO)是心肌缺血灶中無血流灌注的區(qū)域，見于少數(shù)急性大范圍心肌缺血患者，在水腫脈沖序列圖像上表現(xiàn)為高信號水腫灶內(nèi)有低信號，在延遲強(qiáng)化高信號梗死灶內(nèi)出現(xiàn)低信號，提示無復(fù)流和預(yù)后不良。有學(xué)者將C:MR顯示的MVO與心電圖、X線冠狀動脈造影進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)MVO是判斷AC'S患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

　　總之，C:MR在診斷ACS、判斷病情嚴(yán)重程度、患者預(yù)后、選擇治療力一法、評價(jià)療效等力一面具有重要價(jià)值，有望成為急診AC'S的首選影像學(xué)檢查力一法。