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急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病診治分析
目的 探討急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及有關(guān)臨床特征。方法 對本院2008年1月—2010年1月收治的26例患者臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、腦脊液指標(biāo)以及、預(yù)后等進(jìn)行回顧分析。結(jié)果 本組26例均具有不同程度的精神智能障礙；21例具有錐體外系功能障礙；病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發(fā)性癲癇1例。26例患者臨床治愈10例（38.5％）；好轉(zhuǎn)１４例（53.8％）；無效2例（7.7％）。結(jié)論 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一經(jīng)發(fā)生治療較困難，致殘率高。
一氧化碳中毒 遲發(fā)性腦病
of acute carbon monoxide poisoning in the pathogenesis of delayed encephalopathy and related clinical features. Method in our hospital in January 2008 -2010 on Jan. 26 patients treated in clinical manifestations, imaging, cerebrospinal fluid index and treatment and prognosis were analyzed retrospectively. Results The 26 patients all have varying degrees of mental retardation; 21 cases with extrapyramidal dysfunction; pathological sign positive in 17 cases, hemiparesis in 3 cases, 1 case of secondary epilepsy. 26 patients were clinically cured 10 patients (38.5%); improvement in 14 patients (53.8%); 2 cases (7.7%). Conclusion Acute delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, mainly as disturbance of consciousness, extrapyramidal and pyramidal system dysfunction, a more difficult by the occurrence of treatment, high morbidity.
carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy
一氧化碳是最常見的窒息性氣體，廣泛存在于生活環(huán)境和生產(chǎn)環(huán)境中，急性一氧化碳中毒是危害人們健康甚至生命的重要因素之一。急性一氧化碳中毒可以造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為主的多臟器病變，其中急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是最常見的神經(jīng)精神后發(fā)癥，其發(fā)生率2～30%�；颊叱Ｓ芯裰悄苷系K，錐體外系損害等疾病狀態(tài)，嚴(yán)重影響其生存質(zhì)量．現(xiàn)將我院2008年1月～2010年1月收治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病26例診治分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 26例均為我院的臨床確診病人，診斷符合蔣雯�。�1］提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)．其中男19例，女7例，年齡18～71歲，平均53.5歲，本組病例在急性一氧化碳中毒時均有意識障礙，持續(xù)時間4小時～74小時，平均18.5小時。假愈期最短２天，最長45天，平均16.5天。
1.2 臨床表現(xiàn) （1）精神智能障礙：表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，理解力，定向力，記憶力，力減退，大小便失禁，淡漠無語，無故傻笑。本組26例均具有不同程度的精神智能障礙。（2）運(yùn)動障礙：以帕金森綜合征常見，如四肢肌張力增高，靜止性震顫，面具臉，小碎步態(tài)等。本組21例具有錐體外系功能障礙。
（3）錐體及皮質(zhì)功能障礙：本組病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發(fā)性癲癇1例。
1.3 輔助檢查 26例病人均行頭顱CT檢查，16例顯示皮質(zhì)下白質(zhì)密度減低，或雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度影。22例病人行腰穿腦脊液檢查，壓力均正常，除2例蛋白輕度增高外，其余生化，常規(guī)檢查均正常�！�
1.4 治療方法 本組均采用綜合治療（1）持續(xù)高濃度吸氧；（2）解除腦水腫，降低顱內(nèi)壓；（3）改善腦血流循環(huán)，增加腦血流量，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝；（4）對癥支持及康復(fù)訓(xùn)練。
2.1 療效判斷 痊愈：臨床癥狀體征消失，生活自理，能勝任日常工作：好轉(zhuǎn)：臨床癥狀體征顯著改善，生活部分自理，不能勝任日常工作；無效：病情無好轉(zhuǎn)或加重．
2.2 結(jié)果：26例患者臨床治愈10例（38.5％）；好轉(zhuǎn)１４例（53.8％）；無效2例（7.7％）．
3 討論
一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白親和力較氧與血紅蛋白親和力大240倍，而碳氧血紅蛋白解離速度僅為氧和血紅蛋白的1/3600。吸入低濃度一氧化碳即可產(chǎn)生大量的碳氧血紅蛋白．碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易解離，使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而致組織缺氧損害，引起急性一氧化碳中毒，在急性一氧化碳中毒患者中2～30％經(jīng)治療恢復(fù)后，于數(shù)日至數(shù)周正常的間歇期后再次出現(xiàn)以精神智能障礙為主要表現(xiàn)的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床癥狀。
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，有低氧理論，細(xì)胞毒學(xué)說，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及變態(tài)反應(yīng)等都種學(xué)說．大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[2]中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，先是血管痙攣，血管壁細(xì)胞變性，然后血管運(yùn)動神經(jīng)麻痹，血管擴(kuò)張到閉鎖性動脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致腦缺氧。腦水腫．尤其是紋狀體，黑質(zhì)血管最易血栓形成，繼發(fā)軟化、壞死及點(diǎn)狀出血。上述病理變化，從功能性到器質(zhì)性需要一定時間，故患者可以從昏迷到清醒，經(jīng)過一段時間又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀．急性一氧化碳中毒后可再發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再氧化損傷，不飽和脂肪酸降解，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘，致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損，不能維持正常的運(yùn)動感覺功能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能，從而產(chǎn)生以精神智能障礙為主的遲發(fā)性腦病的表現(xiàn)。
引起遲發(fā)性腦病與以下因素有關(guān)：（1）年齡：由于老年人多有彌漫性腦動脈硬化，再加上都患有高血壓、糖尿病、冠心病等并存病，更加重了腦動脈硬化，從而使腦血管在一氧化碳中毒后極易受損，使腦細(xì)胞對缺氧耐受力低下或其修復(fù)功能減退而發(fā)生脫髓鞘病變，導(dǎo)致遲發(fā)性腦�。窘M26例60歲以上20例（76.9％）。（2）意識障礙時間：意識障礙時間越長，表明一氧化碳吸入時間越長，腦缺氧性損害越嚴(yán)重，造成腦白質(zhì)脫髓鞘病變程度也越嚴(yán)重。本組病例急性期均有意識障礙，＜4小時者４例，4～12小時者13例，＞12小時者9例。（3）治療時機(jī)及療效：本組有12例患者“假愈期”堅(jiān)決要求出院，未再繼續(xù)治療；還有部分患者治療時間短，未再鞏固治療。
對急性一氧化碳中毒患者的治療主要應(yīng)預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。一旦發(fā)生，早期診斷早期治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵�！ �
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 蔣雯巍,徐金泉,蔣雨平.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病[J].臨床神經(jīng),1997,5:90-92.
[2] 陳彥芳,李舜偉主編.腦部疾病診斷學(xué)[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2003:120.
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