糖皮質(zhì)激素在治療中的機理及應(yīng)用進展綜述
糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使白細胞、紅細胞和血紅蛋白含量增加，以下是小編搜集整理的一篇探究糖皮質(zhì)激素應(yīng)用論文范文，供大家閱讀參考。
糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗毒素、抗休克的作用，在臨床應(yīng)用中也獲得了不少積極成果。本文就糖皮質(zhì)激素在治療中的機理及應(yīng)用進展做一綜述如下。
1糖皮質(zhì)激素的合成及代謝
糖皮質(zhì)激素是正常人體內(nèi)重要的生理物質(zhì)，由腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應(yīng)答、抗炎、抗毒、抗休克作用，但不適當?shù)氖褂靡部蓪?dǎo)致多種不良反應(yīng)。由于糖皮質(zhì)激素抗炎而不抗菌，降低了機體防御功能，可以誘發(fā)或加重感染;促糖原異生，對抗胰島素，能抑制組織對葡萄糖的利用，引起血糖的升高;抑制成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內(nèi)鈣吸收，增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性誘發(fā)骨質(zhì)疏松等。
2糖皮質(zhì)激素水平變化
重癥感染過程中，發(fā)生一系列的神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫反應(yīng)使下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸激活，引起皮質(zhì)醇大量生成，以保護機體免受炎性因子以及過度免疫反應(yīng)的打擊。此外，炎性細胞因子還通過改變外周皮質(zhì)醇的代謝水平使組織皮質(zhì)醇水平增加。一方面此時機體已處于失代償階段，血漿中的激素不足以平衡機體的炎癥反應(yīng)，易產(chǎn)生危重疾病相關(guān)性腎上腺皮質(zhì)功能不全。另一方面皮質(zhì)醇水平增加的程度或能夠維持的時間仍不能滿足機體的需要，表現(xiàn)為所謂的“皮質(zhì)醇分泌相對不足”的狀態(tài)，即發(fā)生了相對腎上腺皮質(zhì)功能不全。
3糖皮質(zhì)激素治療重癥肺炎機制
3.1抗炎作用
糖皮質(zhì)激素在急性炎癥初期通過增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細血管的通透性，從而減輕滲出、水腫，同時通過與其受體特異性結(jié)合后，采取對靶基因的調(diào)控，發(fā)揮抗炎作用。一是皮質(zhì)醇進入的細胞內(nèi)，與胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，既可以作為啟動基因轉(zhuǎn)錄的啟動子，促進某些基因的表達，如TGF-β、IL-10和IL-10R等抑制促炎因子產(chǎn)生的物質(zhì)，其表達則被上調(diào);也可以對某些基因的表達起到反式阻抑作用，下調(diào)某些促炎因子的表達，如IL-1β、TNF-β、IFN-α和IFN-β等。二是糖皮質(zhì)激素受體與細胞表面受體結(jié)合，通過第二信使，這個過程主要包括一氧化氮合酶的'活化，從而起到快速抗炎作用。
3.2抗毒素作用
細菌的內(nèi)毒素對人體有致病作用，糖皮質(zhì)激素可提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對機體的損害，緩解毒血癥狀，但不能中和內(nèi)毒素，也不能保護機體免受細菌外毒素的損害，糖皮質(zhì)激素還能減少內(nèi)熱源的釋放，降低下丘腦垂體體溫調(diào)節(jié)中樞對熱源的敏感性，對感染毒血癥的高熱有退熱作用。
3.3抗休克作用
休克是機體由于包括感染在內(nèi)的各種嚴重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致的以神經(jīng)-體液因子失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。糖皮質(zhì)激素抗休克的機理是抗炎免疫抑制和抗內(nèi)毒素作用的綜合結(jié)果，糖皮質(zhì)激素能夠抑制腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素、5-HT等遞質(zhì)的縮血管作用，解除小動脈痙攣，并有防止血小板聚集和微血栓的形成作用，從而改善微循環(huán)，其穩(wěn)定溶酶體的作用可以減少心肌抑制因子的釋放，從而維持正常的心輸出量，且保持內(nèi)臟血液循環(huán)不受血管收縮的影響[5]。
另外，其阻礙內(nèi)毒素和補體結(jié)合的作用，對低血容量休克、心源性休克和中毒性休克等產(chǎn)生對抗作用。
3.4其他
糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使白細胞、紅細胞和血紅蛋白含量增加，并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間，有利于在抗擊損傷時機體功能的代償，還可以抑制B細胞向漿細胞的轉(zhuǎn)化，減少抗體的生成，抑制體液免疫，減少抗原抗體反應(yīng)之后引起的攻擊性物資的釋放。對于機體皮質(zhì)醇分泌相對或絕對不足時，使用糖皮質(zhì)激素可發(fā)揮相應(yīng)生理作用。
參考文獻
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