考研專業(yè)課西醫(yī)《老年醫(yī)學發(fā)展分析》綜合復習
老年醫(yī)學(geriat rics)是一門研究人類壽命、衰老規(guī)律及機制, 探討延緩衰老對策,關注老年性疾病防治,提高老年人生活質量, 促進老年人身心健康的綜合性學科, 它是老年學(gerontology)體系的重要組成部分, 也是現代醫(yī)學科學的重要分支。
1.老年基礎醫(yī)學進展
老年基礎醫(yī)學研究的前沿課題仍然是衰老和老年疾病發(fā)生機制的研究。從宏觀上講, 生物體生長發(fā)育達到成熟期以后, 隨著年齡的增長, 在形態(tài)結構和生理功能方面必然出現一系列退行性改變, 由于各臟器特異性不同, 減退程度不盡一致,又因個體綜合功能存在差異, 衰老常以復雜的形式表現出來。衰老的微觀研究相當活躍, 包括DNA 損傷與修復功能障礙、轉錄后損壞或化學修導致蛋白質改變、衰老相關基因等。目前已尋找到與衰老有關的衰老基因(geronto genes)和長壽基因(longevity genes),并發(fā)現至少有4 條基因通路屬衰老相關基因(senescenceassociated gene ,SAG)。其中, 21kD 的DNA 合成抑制蛋白基因在人衰老成纖維細胞中的表達較青齡細胞為高。有人將蛋白質生物合成的延長因子-1α(EF-1α)轉基因于果蠅生殖細胞, 可使子代果蠅比野生果蠅壽命延長40 %。再如酵母sgsl 基因、線蟲daf 基因家族及小鼠klotho 基因等均與衰老密切相關 。Wrn 基因的發(fā)現是人類病理性 “衰老基因”研究的一大突破,該基因是一種DNA 解旋酶基因,現已證明Werner 早老綜合征是Wrn 基因突變所致, 說明Wrn 與長壽有關。目前有關衰老的假說有數十種,主要有錯誤積累說、自由基學說、有限細胞復制的Hayflicks 學說、端粒/端粒酶學說等。這些學說都試圖從不同側面對衰老發(fā)生的機制進行解析 。研究還發(fā)現控制衰老和長壽的遺傳基因并不像原先設想的那樣穩(wěn)定或固定不變, 而是受內外環(huán)境的影響, 如氧自由基、電離輻射、化學物質等可致基因突變, 從而加速衰老、縮短壽命。減少細胞內源性和外源性自由基的產生, 可以延緩衰老, 如提高果蠅體內抗自由基SOD 的活性,可使其壽命延長1 倍以上。適度節(jié)食可使氧負荷降低,氧自由基減少, 細胞凋亡得以適當抑制,最終延長壽命。影響衰老的基因及其相關因素如端粒、基因不穩(wěn)定性等在衰老過程中舉足輕重,其中端粒長度與人類壽命及某些老年病易感有關。
2.老年臨床醫(yī)學進展
老年病的臨床特點:①多病共存、病因復雜、長期積累;②發(fā)病隱匿、緩慢, 多屬慢性退行性疾病, 生理與病理變化很難區(qū)分;③多種器官處于臨界功能狀態(tài)、病情變化突然、治療難度大、預后差。
2.1老年多器官功能不全(multiple organ dysfunction in the elderly , MODSE) MODSE 是老年群體的重要臨床綜合征之一, 特點是起病隱匿, 誘發(fā)因素輕, 一旦發(fā)生來勢兇猛, 病情進展迅速, 短時間內同時或續(xù)貫出現兩個以上器官的功能衰竭, 是導致老年死亡的重要原因。衰竭器官以肺、心、腦、腎最為常見, 首衰器官為肺, 顯著高于其他器官。肺老化使支氣管纖毛運動減弱、局部抗炎成分減少、毛細血管通透性增加, 導致肺臟成為最易感染的器官。王士雯院士 提出了多器官功能不全的肺啟動機制,認為老年人肺損傷是引發(fā)MODSE 的首要原因。肺老化可能促進肺外器官功能障礙,MODSE 肺啟動假說的提出為該綜合征的治療提供了新的理念。我國嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome , SARS)的病死率為8.2 %,而≥50 歲者占60 % , 提示器官功能老化是老年SARS 病死的主要危險因素。
2.2老年心血管系統疾病 對老年高血壓,目前多種指南更加關注收縮壓, 對于≥60 歲的患者, 收縮壓是比舒張壓更重要的心血管疾病危險因素, 收縮壓與發(fā)生卒中、心力衰竭的危險相關性尤其明顯, 因此收縮壓達標是治療的首要目標。多項大型臨床試驗為利尿劑、鈣拮抗劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)用于老年收縮期高血壓治療提供了循證醫(yī)學證據。但歐洲指南指出,對于≥80 歲的老年高血壓患者治療雖然有效,但并不延長患者的生存期。因此, 老年人收縮期高血壓的治療,推薦使用利尿劑及鈣拮抗劑。老年人的冠心病發(fā)病率、病死率均較高。美國急性心肌梗死(acute myocardial infarction ,AMI)患者中65 歲以上的老年人占45 %,占致命性AMI 的80%, 因此,年齡是AMI 病死率增高的獨立危險因素。老年人心力衰竭不能單純用一種疾病誘因解釋。對3549 例65 歲以上老年人心力衰竭的病因學分析發(fā)現, 單一病因占18.1%, 多多病因占81.9 %。老年多病因心衰(multifactor heart failure in the elderly ,MHFE)的臨床表現:①病程短,臨床多呈不穩(wěn)定、難治性和反復發(fā)作性;②多途徑共同作用、多疾病相互影響, 使心衰的發(fā)展快速且不易逆轉;③治療的依從性更差。MHFE 的臨床癥狀不典型,甚至被其他疾病癥狀掩蓋, 診治時應特別注意:①對有心臟器質性疾病的老年人應全面檢查, 評價心功能, 盡早發(fā)現潛在性心衰;②注意不典型心衰和多病因的診斷;③強調個體用藥原則。老年人退行性心臟瓣膜病(senile degenerated heart valvular disease , SDHVD)是一種以瓣膜內大量鈣質沉積為特征的老年人常見心臟瓣膜病變, 隨著年齡增長, 其發(fā)生率日益增加, 已成為老年人瓣膜置換的首要病因。張玉珍等研究發(fā)現老年退行性瓣膜鈣化患者的心前區(qū)雜音、心臟擴大、竇房結病變、傳導障礙及房顫的發(fā)生率高;充血性心力衰竭、心肌梗死、腦血管病及暈厥的發(fā)生率也顯著增高;主動脈瓣合并二尖瓣環(huán)鈣化者充血性心力衰竭、心肌梗死及心源性猝死均明顯高于無鈣化者。有研究結果顯示:退行性心臟瓣膜病的危險因素為年齡、高血壓、高脂血癥、腦卒中和心血管病家族史;其中年齡增長是最大的危險因素;控制體重、規(guī)律的體育鍛煉, 以及心血管疾病相關的不良生活方式的改變, 能夠預防和減少老年退行性心臟瓣膜病的發(fā)生。老年退行性心臟瓣膜病的臨床病理學研究顯示, 隨年齡增長瓣膜鈣化檢出率增加, 瓣膜鈣化程度明顯加重, 且年齡越大, 累及瓣膜越多。女性二尖瓣環(huán)鈣化檢出率明顯高于男性。瓣膜中鈣鹽沉著均伴有先期發(fā)生的自深層至淺層的膠原纖維黏液樣變性及脂質聚集。病理組織學特征與動脈粥樣硬化具有相似之處, 這些特征包括瓣膜內脂質、蛋白質和鈣鹽沉積, 單核巨噬細胞浸潤, 新生毛細血管增生以及骨母細胞形成 。
2.3老年神經系統疾病 阿爾茨海默病(Alzheimer disease , AD)是一種慢性精神致殘、致死性疾病, 且很可能成為本世紀危害老年人健康的第一殺手 。AD 的發(fā)病機制尚不清楚, 患者海馬的雌激素受體a(ERa)明顯減少, 外周血T 細胞端粒酶、巨噬細胞集落刺激因子(MCSF)明顯升高。淀粉樣前體蛋白肽17(APP-17)具有營養(yǎng)和保護神經細胞的作用, 在培養(yǎng)液中加入APP-17 可明顯提高神經細胞數量, 降低乳酸脫氫酶的漏出率, 增加神經細胞的軸突長度和胞體面積。近來發(fā)現肽類丙酰異構酶(Pin1)可能涉及神經衰老過程, Pin1 基因敲除小鼠腦內神經突觸結構與功能異常改變,多個腦區(qū)神經元胞體顯著減小、樹突棘形態(tài)轉為瘦長,這與老年小鼠某些腦區(qū)神經元樹突呈現類似的變化, 提示Pin1 可能參與衰老的發(fā)生, 并參與AD 的重要病理分子Tau 蛋白的調控。另外,利用正電子發(fā)射計算機斷層顯像、CT 、核磁共振、電生理技術及其他先進檢測方法, 尋找特異度、靈敏度高的早期診斷方法也是AD的主要研究方向之一。
2.4老年慢性阻塞性肺疾病(chronic occlusion pulmonary disease ,COPD)是一種氣流受限特征性疾病。目前已將既往診斷為慢性支氣管炎或肺氣腫但無氣流受限者列入COPD 的高危人群, 并強調COPD 的氣道炎癥特性, 指出它是由有害的顆�；驓怏w作用于肺部而引起的異常炎癥反應。研究表明, 血清白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和血清白細胞介素-R(SIL-R)與COPD 合并肺部感染嚴重程度有關, 對其進行監(jiān)測有利于疾病的分期和活動情況判斷, 可作為觀察療效和判斷預后的指標。
2.5老年結核病 結核發(fā)病率回升再次引起廣泛關注,耐多藥結核(MDR-TB)病例的出現給結核病控制、治療及預后帶來了新問題,治療上呈現出以化療為主, 多種療法為輔的特征。目前主張加速督導下短程化療(DOTS), 預防耐藥菌株的發(fā)生,而廣泛地推行DOTs 將更適合于老年患者。
2.6老年骨質疏松癥(osteoporosis in the elderly ,OD) 高齡、低骨密度(BMD)、低體重、脆性骨折史和家族史等是老年人骨質疏松癥的危險因素。隨著研究的不斷深入, 骨質量、骨轉換及骨力學在骨質疏松診斷中的意義越來越受到關注。相關候選基因多肽性與骨質疏松關系的研究也逐漸深入,老年骨質疏松患者松質骨中骨形成蛋白-2 及骨形成蛋白-7 基因表達明顯降低, 這可能是其發(fā)病原因之一。治療原則主要是促進骨形成功能和適當地抑制骨吸收功能。維生素D 、甲狀旁腺激素、降鈣素、補腎中藥和雙磷酸鹽等藥物具備良好的治療作用。
3.老年社區(qū)醫(yī)療
隨著人口老齡化,老年醫(yī)學正在形成一個系統的社會服務體系。人們對疾病的認知和評價也在發(fā)生變化, 現在已將工作重點從單純防病、治病轉到關注健康或亞健康上來。老年醫(yī)學以治療為本轉向以預防為重點;以治療疾病為主轉向呵護生命、提高生活質量為主;以醫(yī)院模式轉向綜合性三級醫(yī)療網絡監(jiān)控服務模式;老年護理模式由個別護理轉向持續(xù)護理。在歐美、日本等人口老齡化較突出的國家, 老年病康復醫(yī)院、老年社區(qū)醫(yī)院較普遍, 為老年人醫(yī)療保健提供了全方位服務。我國正在參照這些經驗, 根據經濟發(fā)展水平和老齡化程度, 分期分批地在社區(qū)。
建立具有醫(yī)療和保健雙重功能的老年病機構,培養(yǎng)具備老年病防治知識的專業(yè)隊伍,滿足日益增長的需要 。早期預警將成為老年社區(qū)醫(yī)療的重點, 早期預警概念即將診斷標準向前移到健康與亞健康之間, 而不是健康與疾病之間。只有這樣,才能提高人們的預防和保健水平。延長健康期、縮短帶病和傷殘期, 盡可能提高老年人的自理能力是長期的'奮斗目標。積極開展社區(qū)綜合防治試點研究, 對老年人主要的常見慢性病進行監(jiān)測, 規(guī)范預防和治療, 以獲得較準確的發(fā)病率、致殘率、致死率和有關預后影響因素等資料, 延緩常見慢性疾病的發(fā)生發(fā)展,提高老年人的生活質量。
4.老年循證醫(yī)學
循證醫(yī)學(evidence-based medicine , EBM)已用大量令人信服的證據對高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、心律失常、心力衰竭等的診斷標準及防治策略進行了修正。老年病的臨床特點尤其需要多中心、大樣本、長時間隨訪、前瞻性、隨機對照臨床試驗來驗證。因此, 循證醫(yī)學在老年疾病中可起到以下作用:①闡明疾病的病因和危險因素;②提高疾病早期診斷的正確率;③幫助醫(yī)生為老年患者選擇可靠的、有價值的治療措施。
5.老年醫(yī)學展望
積極老齡化的觀點為各國和地區(qū)制訂應對人口老齡化的戰(zhàn)略提供了一個框架, 老年醫(yī)學在未來將有更多的工作要做。
5.1基礎醫(yī)學 深入老年基礎醫(yī)學研究, 應用分子生物學、生物工程學等技術, 對衰老的起因、特征作進一步探討, 以最新的研究成果指導實踐, 以“衰老是多種因素聯合作用的結果”為依據, 采取綜合性延緩衰老的對策。
5.2臨床醫(yī)學 加強臨床醫(yī)學的研究, 提高對老年常見慢性疾病的防治水平。今后針對心腦血管病、腫瘤和糖尿病等將研制出更多的新藥和先進、安全的防治措施。
5.3社區(qū)醫(yī)學 重視老年社會醫(yī)學的研究。生活方式的改變以及人口老齡化、高齡化迅速發(fā)展, 疾病譜及死亡譜必將隨之變遷, 積極老齡化是全社會的要求, 而社會生活的基層在社區(qū), 加強老年社區(qū)醫(yī)療是發(fā)展的重點。
5.4預防醫(yī)學與保健 積極開展老年預防醫(yī)學,認真做好老年保健工作。全面開展老年循證醫(yī)學研究, 建立多層次的老年人醫(yī)療保健制度和體系, 將老年保健工作納入初級衛(wèi)生保健工作計劃勢在必行。
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