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衛(wèi)生資格考點(diǎn)：急性腎功能衰竭
急性腎衰竭(ARF)是指腎小球?yàn)V過(guò)率突然或持續(xù)下降，引起氮質(zhì)廢物體內(nèi)儲(chǔ)留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，所導(dǎo)致各系統(tǒng)并發(fā)癥的臨床綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來(lái)無(wú)腎臟病的患者，也可發(fā)生在原以穩(wěn)定的慢性腎臟病患者，突然腎功能急劇惡化。2005年急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)網(wǎng)絡(luò)(AKIN)將急性腎衰竭命名為急性腎損傷(AKI)：腎功能(腎小球?yàn)V過(guò)功能)突然(48小時(shí)以內(nèi))下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)，或者增加≥50%(達(dá)到基線值的1.5倍)，或者尿量<0.5ml/(kg.h)持續(xù)超過(guò)6小時(shí)(排出梗阻性腎病或脫水狀態(tài))。AKI概念的提出與診斷分期，對(duì)危重癥ARF的早期診斷與早期干預(yù)，改善患者預(yù)后，均有其積極意義。
少尿期尿量顯著減少，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險(xiǎn)的階段。
1.少尿或無(wú)尿及尿成分的變化
如前所述，急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無(wú)尿的機(jī)制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過(guò)受損的腎小管時(shí)，由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低于 350mOsm/L，尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L，常達(dá)80～100mmol(80～100mEq/L)。由于腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時(shí)的尿液變化有明顯差別。
2.水中毒
由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少，體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過(guò)多等原因，可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過(guò)鈉潴留時(shí)，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對(duì)急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量，嚴(yán)重控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。
3.高鉀血癥
這是急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫(kù)血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發(fā)心律失常，甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。
4.代謝性酸中毒
主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致，具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。
5.氮質(zhì)血癥
由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強(qiáng)，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會(huì)使血中非蛋白氮水平進(jìn)一步升高，有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對(duì)機(jī)體的影響可參閱本章第四節(jié)。
少尿期可持續(xù)幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續(xù)愈久，預(yù)后愈差�；颊呷缒馨踩冗^(guò)少尿期，而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時(shí)，即可進(jìn)入多尿期。
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