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衛(wèi)生資格考點：急性腎功能衰竭的少尿期
急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少(如各種原因的液體丟失和出血)、有效動脈血容量減少、低心排血量、腎內(nèi)血流動力學(xué)改變(包括腎臟血管收縮、擴張失衡)和腎動脈機械性阻塞等。腎后性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實質(zhì)損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細(xì)胞(如急性腎小管壞死，ATN)，也包括腎小球疾病、腎血管病和間質(zhì)病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發(fā)患者群及所處環(huán)境的不同，ATN的病因多種多樣，ATN常有感染、導(dǎo)致有效循環(huán)容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因，ATN發(fā)生的易感人群包括存在基礎(chǔ)腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。
少尿期尿量顯著減少，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。
1.少尿或無尿及尿成分的變化
如前所述，急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過受損的腎小管時，由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低于 350mOsm/L，尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L，常達80～100mmol(80～100mEq/L)。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。
2.水中毒
由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少，體內(nèi)分解代謝加強以致內(nèi)生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過鈉潴留時，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量，嚴(yán)重控制補液速度和補液量。
3.高鉀血癥
這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發(fā)心律失常，甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。
4.代謝性酸中毒
主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致，具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。
5.氮質(zhì)血癥
由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高，有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對機體的影響可參閱本章第四節(jié)。
少尿期可持續(xù)幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續(xù)愈久，預(yù)后愈差�；颊呷缒馨踩冗^少尿期，而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時，即可進入多尿期。
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