強哭強笑跟抑郁癥的關(guān)系
你有試過強哭強笑嗎?你知道這又意味著什么嗎?以下是小編為大家精心整理的強哭強笑跟抑郁癥的關(guān)系，歡迎大家閱讀。
表現(xiàn)：中風后情緒也“失禁”
你可能聽說過“大小便失禁”，但恐怕沒聽說過情緒也會“失禁”。有調(diào)查顯示，多達28%~52%的中風患者出現(xiàn)強哭強笑。他們的表情不由自主，有時還可同時進行哭和笑，甚至出現(xiàn)更多的表情。有的患者在哭的時候其實并不是特別傷心，本來只想一聲嘆息，卻無法自已，忍不住痛哭好幾分鐘。有的患者明明很生氣或者很沮喪，卻不由自主地怪笑起來。還有的患者本來正在笑，受了刺激之后就變成哭，又或者由哭轉(zhuǎn)笑。
強哭強笑可以一過性發(fā)作，也可以持續(xù)出現(xiàn)，每次持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘，一天之內(nèi)可發(fā)作數(shù)次�；颊咴诎l(fā)作之前可能沒有任何癥狀，突然說哭就哭，說笑就笑，有的患者說自己就像癲癇發(fā)作。對于自己的情緒表現(xiàn)，患者通常有自知之明，很清楚強哭強笑是不合時宜的，但就是控制不住。這嚴重影響了患者的社交生活，很多人害怕自己突然失控，就回避跟別人接觸交往，甚至放棄自己的工作。
病因：延髓失去上運動神經(jīng)元的支配
強哭強笑的患者往往是大腦受過外傷、中風、中毒等神經(jīng)損傷，或者大腦有腫瘤、腦炎等，又或者有其他神經(jīng)疾病，導致控制情緒表達的神經(jīng)通路出現(xiàn)障礙，但具體的病因機制還在研究之中，可能與大腦的前額葉皮層、皮質(zhì)延髓束異常有關(guān)。強哭強笑還與阿爾茨海默病等各種癡呆癥、注意力缺陷障礙、帕金森氏病、腦癱、多發(fā)性硬化、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥、萊姆病、甲亢、甲減等有關(guān)。
很多強哭強笑的患者具有假性球麻痹，又稱假性延髓麻痹。暨南大學醫(yī)學院附屬腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科主任王展航介紹說，“球”是指腦干的延髓，它往上連接橋腦，往下連接脊髓，負責控制咽喉的發(fā)聲肌肉等。當中風等導致雙側(cè)上運動神經(jīng)元受損，延髓就失去了上級的支配，就會導致舌、軟腭、咽喉、顏面和咀嚼肌的中樞性癱瘓，導致強哭強笑、吞咽困難、飲水嗆咳等臨床表現(xiàn)，但延髓本身是沒有病的。單側(cè)中風、延髓本身的病變也可以有類似的癥狀，但一般不會出現(xiàn)強哭強笑。他還指出，假性球麻痹與癲癇之間沒有直接的聯(lián)系。
治療：假性球麻痹很棘手
對于假性球麻痹的治療，王展航稱很棘手，建議患者治療腦出血、腦梗塞等原發(fā)病，以及進行康復理療、吞咽功能訓練、語言功能訓練、冷熱水刺激等。
很多患者容易因為“哭泣”而被誤診為抑郁癥，腦中風后確有相當一部分病人可伴有卒中后抑郁，但和強哭強笑的機制有所不同，王展航稱，如果患者合并出現(xiàn)了情緒方面的問題，可加用藥物控制焦慮、抑郁等�；颊叩募胰撕驼疹櫿咝枰J識強哭強笑是怎么一回事，盡量避免刺激患者，保持其情緒平緩，平時多關(guān)心愛護。王展航稱，很多患者發(fā)病后感覺拖累了家人，害怕被拋棄，必要時要進行心理疏導。
“眼淺”和“笑點低”怎么辦?
普通人在情緒并不悲傷、沮喪或者絕望的時候，甚至在本該開心的時候，例如在婚禮上，新娘可喜極而泣，情不自禁地“淚奔”。美國賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院博士后研究員喬丹·劉易斯博士稱，這是因為下丘腦分不清本人是快樂、悲傷還是緊張，受到來自杏仁核的情緒信號后，它就匆忙激活自主神經(jīng)系統(tǒng)，其中的副交感神經(jīng)興奮后，便刺激淚腺分泌眼淚。對于這種動情的哭泣，有人認為是感到無助、無力，有人認為哭泣是示弱的表現(xiàn)，能引起別人的同情，表示自己需要依戀。無論是悲是喜，哭泣都可能是一種放松。
“眼淺”(容易哭)和“笑點低”(容易笑)的人有時會感到難堪，但又難以控制。對此，王展航表示，通常這不是“強哭強笑”，只要沒有查出嚴重的器質(zhì)性疾病，這些人頂多是多愁善感，屬于功能性問題，在醫(yī)學上還沒有特定的消除方法，建議離開引發(fā)哭和笑的刺激性環(huán)境，例如別人的語言刺激，自己也可以喝杯牛奶、吃個蘋果定定神。他提醒，“眼淺”和“笑點低”還可能是內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病(如得了甲亢后容易激動)或者癔癥，需要到醫(yī)院排查。“眼淺”的人還可能有焦慮、抑郁、軀體化障礙的問題，建議做心理檢查，然后進行藥物調(diào)理，嚴重者可輔之以心理治療。
延伸閱讀：
強笑強哭是何癥?如何識別和診治?
假性延髓情緒(PBA)俗稱強笑強哭癥，是一種情感表達的障礙，表現(xiàn)為定型和頻繁的哭或笑。這些癥狀是非自愿、不受控制、相當夸張或與當前情緒不一致，它對患者的人格、人際關(guān)系和社交生活有著顯著的負面影響。在美國PBA估計影響至少100-200萬人，還有研究顯示多達700萬。
PBA影響哪些方面?
PBA最常見于6種主要神經(jīng)疾�。喊柎暮Ｄ喜�;肌萎縮性側(cè)索硬化(ALS);多發(fā)性硬化(MS);帕金森氏病;中風;創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)。在這些疾病中，大多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)ALS和TBI患者中的患病率最高，帕金森病患病率較低。
發(fā)生機制
盡管PBA與許多疾病相關(guān)，Lauterbach等人指出其發(fā)生機制與2個不同但相互關(guān)聯(lián)的大腦通路失調(diào)有關(guān)：一個是情感通路，另一個是意志通路，后者調(diào)節(jié)控制前者。情感通路是“發(fā)生器”，意志通路是“調(diào)節(jié)器”。
情感通路協(xié)調(diào)運動方面的反射笑或哭，源于額顳皮層，傳遞到杏仁核和下丘腦，然后投射到背側(cè)腦干。意志通路負責調(diào)節(jié)情感通路，起源于背側(cè)額頂葉皮質(zhì)，通過內(nèi)囊和中腦基底，繼續(xù)到前外側(cè)基底，作為小腦活動傳入的中繼中心。
意志通路的病變與PBA相關(guān)，而情感通路的直接激活往往導致情感不穩(wěn)定或發(fā)生哭和笑的行為。與該區(qū)域最密切相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)包括谷氨酸能N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)，毒蕈堿M1-M3，γ-氨基丁酸(GABA)-A，多巴胺D2，去甲腎上腺素α-1和α-2，5-羥色胺5 -HT1B / D和σ-1受體。
篩選識別PBA
PBA作為疾病狀態(tài)未被充分認識，容易引起誤診(通常作為原發(fā)性情緒障礙)，可能有三個因素導致了這一問題：①患者沒有具體報告情感障礙的癥狀;②醫(yī)生沒有詢問患者的情緒表達和自身感受的分離;③最重要的也許是對PBA缺乏一般的意識和認識。當然，同時發(fā)生的情緒障礙也可能阻礙了PBA的識別。一項關(guān)于阿爾茨海默氏癡呆的PBA的研究發(fā)現(xiàn)，與PBA癥狀一致的患者中53%同時具有明顯的情緒障礙，這表明需要進行PBA特異性篩選來實現(xiàn)準確診斷。
有一個問題可以很好的識別PBA發(fā)生的可能性：“你曾經(jīng)沒有理由的哭泣嗎”?在初級精神疾病中，哭泣通常與特定的觸發(fā)(如抑郁的心情、絕望、焦慮)相關(guān)。如果患者無法識別哭泣的緣由，那么很可能患有PBA，值得進一步研究診斷。
與疾病嚴重程度相關(guān)的臨床評定量表似乎也可以有效鑒別PBA。在PRISM研究中(迄今為止最大的基于臨床PBA癥狀的`研究)，使用神經(jīng)病學研究中心-情緒不穩(wěn)量表 (Center for Neurologic Study-labilityscale,CNS-LS)來衡量PBA癥狀的存在和嚴重程度。這是一個患者自我管理工具，包括兩個亞表，一個測量笑，有4項，一個測量哭，有3項。每一項使用1-5分方式表示經(jīng)歷“強哭強笑”癥狀的頻度(1分表示“從無”，5分表示“絕大部分時間”)，得分≥13對PBA的診斷具有高靈敏度和特異性。在moore的研究中，總分13分對“強哭強笑”的正確診斷率達82%。
還有另一個量表，是包含16項問題的病理性哭笑評分(pathological laughing and crying scale，placs)，它是臨床醫(yī)生使用的篩選工具。placs能從多方面定量評價哭笑，例如對于誘發(fā)癥狀發(fā)作的外部事件、發(fā)作持續(xù)時間、隨意控制程度、與情緒感受的不一致程度，與導致痛苦程度之間的關(guān)系等。關(guān)于哭和笑各八項，每一項根據(jù)癥狀嚴重程度分為0-3分，各項相加得到總分。13分或以上者可診斷為“強哭強笑”。
PBA的治療
目前來說，PBA的大多數(shù)藥物治療是基于三環(huán)類抗抑郁藥或選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑的超說明書使用。在大多數(shù)研究中，丙咪嗪和去甲替林用于中風患者的PBA管理;阿米替林用于多發(fā)性硬化患者;SSRIs用于中風患者。在所有安慰劑對照試驗中，PBA對抗抑郁治療的反應比安慰劑具有優(yōu)勢。
右美沙芬+奎尼丁。右美沙芬長期以來適用于各種神經(jīng)退行性疾病，然而，由于細胞色素P450(CYP)2D6的快速代謝阻止CNS滲透，所以其功效的研究大部分不成功。奎尼丁即使在非常低劑量下也是CYP2D6強抑制劑，它會限制右美沙芬的代謝，使右美沙芬血藥濃度積聚至足以滲透CNS。2010年，氫溴酸右美沙芬(20mg)+奎尼丁(10mg)(DM/Q)獲得FDA批準，用于治療PBA。
作用機制。DM/Q的確切機制仍然未知。右美沙芬是σ-1受體的激動劑和相對特異性的NMDA受體的非競爭性拮抗劑，它還顯示具有調(diào)節(jié)谷氨酸和5-羥色胺神經(jīng)傳遞和離子通道功能。Sigma-1受體集中在腦干和小腦，被認為協(xié)調(diào)運動情緒反應，而谷氨酸能神經(jīng)元上的σ-1受體的激動作用以限制谷氨酸從突觸前神經(jīng)元的釋放，同時還限制突觸后神經(jīng)元中谷氨酸能信號的下游傳輸。
臨床試驗。兩個大型試驗已經(jīng)證明了DM/Q在PBA中的療效。STAR是一項12周雙盲安慰劑對照試驗，326名診斷為ALS或MS的患者顯示PBA癥狀(CNS-LS評分≥13)。與安慰劑相比，在第2, 4, 8和12周時，DM/Q組PBA的每日發(fā)作顯著減少(P<0.01)，且起效非�？�，第一周后PBA發(fā)作減少30%(P<0.0167)。 在12周時，51%的DM/Q組患者已無癥狀至少2周。PRISM II研究評估了DM/Q在102名癡呆患者、92名中風患者和67名TBI患者中治療PBA的功效。30和90天后，與基線評分相比，CNL-LS評分顯著降低(P<0.001)。
處方信息。右美沙芬——通常為止咳糖漿形式——已經(jīng)被認為是濫用物質(zhì)，安慰劑對照試驗表明，奎尼丁與右美沙芬聯(lián)用限制了某些增強的癥狀，例如欣快和藥物嗜好。這表明奎尼丁可用于減少右美沙芬的濫用。因此，DM/Q的濫用潛力似乎很低。
DM/Q報告的最常見的不良反應是腹瀉、頭暈和咳嗽。值得注意的是，在STAR試驗中接受DM/Q的患者比接受安慰劑的患者更容易報告眩暈(10.3%和5.5%)，接受安慰劑的患者更有可能跌倒。
說明書警告說DM/Q引起劑量依賴性QTc延長。當以抗心律失常治療劑量給藥時，奎尼丁可與顯著的QTc延長相關(guān)。電生理學研究已證明，每12小時服用10mg奎尼丁會使QTc平均增加6.8毫秒，參考對照莫西沙星為9.1毫秒。雖然超低劑量的奎尼丁顯著延長QTc間期的風險相對較低，但對于心律失�；颊咦詈檬谦@得給藥前和給藥后的ECG，并縱向監(jiān)測QTc間期。因為奎尼丁抑制CYP2D6，在處方由該途徑代謝的其他藥物時要謹慎。
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